Аномалии развития кошек.
http://peterlevkoy.forum.ru/
Генетические и наследственно обусловленные аномалии развития кошек:
Знание наиболее часто встречающихся наследственных и генетически детерминированных аномалий животных необходимо и любителям кошек, и, особенно, профессиональным бридерам. Начинаем публикацию справочника наиболее чисто встречающихся аномалий. Домашняя кошка имеет 19 пар хромосом, 18 из которых называются аутосомами и одинаковы у кошек обоих полов. Последняя пара, половые хромосомы, различны у котов (XY) и у кошек (XX). Каждая хромосома содержит более 25 тысяч генов. Хотя они могут составлять множество комбинаций, только немногие из них влияют на особенности экстерьера породы или его вариации.
Любое нарушение в количестве или строении хромосом ведет к явному или скрытому изменению функционирования органов и систем животного. С каждым годом выявляются все новые генетические и наследственные заболевания кошек, характерные для общей популяции или для определенных пород. Некоторые из этих мутаций не опасны для здоровья животного, другие могут нести серьезные болезни, третьи являются породным признаком. Широкое использование в промышленности и быту различных химических веществ, являющихся мутагенами (т. е. вызывающими наследственные изменения — мутации), ведет к активному накоплению мутаций в общем генофонде кошек и заметно осложняет планомерное чистопородное разведение.
Генетически детерминированные изменения кожи:
Кожная астения — выявлена более 20 лет назад, встречается также у собак, норок, овец, крупного рогатого скота. Доминантная патология. Связана с выработкой дефектного коллагена кожи, за счет чего кожа становится излишне нежной, эластичной, бархатистой на ощупь, образует складки на ногах, свисает с боков и груди, легко растягивается, выглядит «надетой с чужого плеча».
Выявлен аутосомально-рецессивный вариант кожной астении, который встречается только у сиамских кошек и произошедших от них пород. Данное заболевание называют также дерматопраксией и геридитарной ломкостью кожи, так как кожа легко разрывается, образуя при заживании грубые рубцы. Гомозиготная комбинация является летальной.
Лентиго:
Абсолютно безопасный кожный дефект, представляющий собой гиперпигментированные (темные) пятна менее 1 см в диаметре. Встречается только у рыжих (кремовых) котов. Предположительно дефект сцеплен с цветом. Способ наследования не известен.
Длинношерстность (l):
Не является аномалией; «полезная» мутация. Результат полигенного наследования. Встречается у персидских, экзотических, ангорских и других пород длинношерстных кошек.
Жесткошерстность (Wh):
Доминантная мутация, ведущая к появлению шерсти проволочной жесткости. Как породный признак характерна для американской жесткошерстной кошки.
Разрежение шерсти вокруг глаз (sf):
Разрежение и истончение шерсти вокруг глаз, сопровождающееся скоплением характерного коричневого экссудата вокруг глаз и рта кошки. Как правило, ви6риссы имеют загнутый вид. Рецессивная мутация, не имеющая клинического значения.
Гипотрихоз (сфинкс-мутация шерсти):
Разрежение шерстного покрова вплоть до его полного отсутствия. Рецессивный дефект, известный более 50 лет. Обнаружено три мутантных гена, отвечающих за отсутствие шерстного покрова (h, hd, hr). Популярный в США канадский имеет мутацию 6г. Несколько лет назад обнаружена доминантная мутация кошек в России, на Дону, где стандартизирована новая порода, названная донской лысак (донской сфинкс). Известен вариант заболевания под названием геридитарный гипотрихоз, встречающийся только у девон-рексов и сиамов. Шерсть истончается и выпадает к 2-недельному возрасту котят. У некоторых котят шерсть вновь отрастает к 8-10-недельному возрасту, но затем вновь выпадает к 6 месяцам. Дефект передается по аутосомально-рецессивному пути.
Рекс-мутация шерсти:
Проявляется волнистой шерстью у котят, впоследствии шерсть становится курчавой. Характерна для всех пород рексов. Мутация может быть как доминантной, так и рецессивной. Известны четыре типа рекс-мутаций; корниш-рекс(r), девон-рекс(rc), орегон-рекс(ro), датчрекс(Rd). В настоящее время выявлены еще две короткошерстные рекс-мутации на Урале и длинношерстная рекс-мутация у персидских кошек в Чехии.
Пороки развития костно-суставной системы:
Дисплазия тазобедренного сустава:
Несоответствие суставной поверхности и головки бедренной кости, ведущее к нарушению конгруэнтности тазобедренного сустава. Проявляется чаще в молодом возрасте. Клинически выражается в нарушении походки кошки, невозможности совершения прыжков. Диагностируется рентгенологи чески. Может передаваться по наследству.
Перекос костей лицевого черепа:
Нарушение контроля развития и роста костей лицевого черепа, наследующееся полигенно. Генетическая роль перекосов и нарушения симметричности лицевого скелета не доказана, чаще встречается у кошек с плоскими лицами (персы, экзотики, бурмезы, британские голубые, скотиш-фолды и др.)
Манкс-короткохвостость:
(М-патология, варьирующая от частичного укорочения хвоста до летальных случаев ). Помет котят может включать животных с полным отсутствием хвостовых позвонков, с укороченными или искривленными вследствие ненормальности развития хвостовых позвонков и абсолютно нормальными хвостами. Как правило, этот дефект связан с такими проблемами, как спина бифида, нарушение работы тазовых органов (мочеполовая система, заключительный участок пищеварительно тракта), деформация тазовых костей, микроперфорация ануса. Наследуется по аутосомально-доминантному типу. В зависимости от выраженности дефектов заболевание может быть летальным (внутриутробная гибель плода или новорожденных котят — гомозиготное состояние) или приводить к смерти кошки в молодом возрасте. Различают 4 типа короткохвостости: полное отсутствие хвостовых позвонков (идеально для породы); 1-7 хвостовых, обычно сросшихся между собой позвонков; 2-14 сросшихся в натяжении или бугристых позвонков; короткий, но нормально сформированный хвост.
Брахиурия(br):
Короткохвостость у сиамских кошек. Моногенный рецессивный порок.
Пороки остеогенеза:
Нарушения развития костей, связанные с выработкой дефектного типа коллагена. Кости имеют неправильную структуру, отличаются повышенной хрупкостью и ломкостью. Клинически заболевание проявляется переломами костей при минимальной травме или спонтанно. Наследуется аутосомально-доминантному типу.
Пателлярная люксация(вывих коленной чашечки):
Часто встречается у чистопородных кошек (девон-реке, шартре, абиссинская). Предполагается полигенное наследование дефекта. Часто возникает как групповой конфликт крови, когда у кошки-матери, имеющей редко встречающуюся группу крови В, рождаются котята с группой крови А. В таком случае следует подбирать производителей с одной группой крови.
Укорочение передних конечностей(«кенгуру»):
Резкое укорочение передних конечностей кошки за счет трубчатых костей. Общий вид кошки напоминает кенгуру. Клинического значения не имеет, кошки прекрасно двигаются, однако не способны прыгать. Впервые мутация была выявлена в довоенном Сталинграде. В настоящее время в США кошки с данной аномалией зарегистрированы как порода в TICA.
Выпячивание(подвывих) грудины:
Характерно для сиамских и происходящих от них пород кошек. Реже встречается у абиссинских и беспородных кошек. Дефект не связан с какими-либо другими проблемами. Является дисквалифицирующим пороком для чистопородных кошек. Тип наследования неизвестен.
Полидактилия(Pd):
Наличие избыточного количества пальцев на передних или всех четырех лапах, возможно симметричное поражение. Встречается часто у скотиш-фолдов. Фенотипически проявляется в наличии лишних уродливо сформированных пальцев, резко изменяющих стопу. Лапа выглядит излишне крупной, распущенной, деформированной, пальцы могут загибаться как вперед, так и назад. Выявлено 8 различных вариантов данной аномалии, 3 из которых касаются передних, 5 — задних конечностей. Количество пальцев может быть различным. Моногенная доминантная мутация.
Синдактилия(«клешня»)(Sh):
Сращение пальцев между собой, возможное сокращение числа фаланг пальцев, приводящее к образованию лапы в виде клешни. Доминантная мутация. Кошки с данным пороком могут вести себя абсолютно нормально, хотя испытывают трудности в прыжках и беге.
Залом ушей(фолд-мутация)(Fd):
Характерный признак породы скотиш-фолдов. Ушная раковина кошки в норме направлена вперед и вверх. У фолд-кошек она выглядит нормальной до 4 недель, затем начинает загибаться вперед, окончательно формируясь к 3 месяцам. Аутосомально-доминантный признак. Как правило, бридеры стараются поддерживать данную мутацию в гетерозиготном состоянии (Fdfd), так как в гомозиготном варианте (FdFd) проявляются и другие характерные для мутации признаки — деформация позвоночника, формирование ложных суставов, аномалии развития хвостовых позвонков, выражающиеся в его ригидности, и развитие артрозов конечностей.
Американ керл(завиток ушей):
Обнаруженная в США доминантная мутация (Си), заключающаяся в формировании у котят уха в виде загнутого назад и к центру головы завитка. Мутация названа по названию созданной затем породы. Никаких медицинских проблем, связанных с данной мутацией, не обнаружено.
Четыре уха:
Рецессивная мутация (dr), фенотипически проявляющаяся в наличии с двух сторон головы дополнительных маленьких ушных раковин. У кошек с данной аномалией наблюдается также микрофтальмия (уменьшение размеров глаз), недоразвитие нижней челюсти, приводящее к недокусу, склонность к летаргии.
Менингоцеле и Менингоэнцефалоцеле:
Грыжа мозговых оболочек и грыжа головного мозга (выпячивание головного мозга или его оболочек сквозь дефект в черепе). Как правило, сочетается с другими костными дефектами черепа. Часто встречается у бирмисских кошек. Рецессивный дефект (те).
Расщепление верхнего неба(«волчья пасть»):
Наиболее часто встречается у сиамских кошек, имеет аутосомально-рецессивный тип наследования. В некоторых кровных линиях частота возникновения данного дефекта достигает 35%. Известен также полигенный характер данного дефекта и его связанность с другими аномалиями. В единичных случаях может встречаться как проявление тератогенного (не связанно с генетикой!) воздействия лекарственных препаратов (противогрибковых средств типа гризеофульвина) на беременную кошку.
Краниофациальная аномалия бурмезов:
Связана со стремлением бридеров к получению кошек этой породы максимально экстремального типа (плосколицых, с круглой головой). Проявляется в различных уродствах преимущественно лицевой части черепа (одноглазость, отсутствие носа, различные перекосы челюстей, расщепление верхнего неба, двойные подушечки усов, вывернутые ушные раковины, гидроцефалия и др.). Факт, что кошки с нормальной структурой головы могут производить котят с данной аномалией, а часть кошек экстремального типа дает абсолютно нормальных котят. Известно, что все кошки экстремального типа с круглой головой и плоским лицом гетерозиготны по данному гену.
Система кроветворения:
Синдром(глазной кожный альбизм):
Встречается только у: кошек окраса голубой дымчатый. При этом окрасе глаза намного светлее, чем в норме. Характерны очень осветленные желтые или желто-зеленые глаза с рисунком плетеной корзины на радужки, Клиническими проявлениями этого синдрома являются светобоязнь; тенденция к кровоточивости, предрасположенность к любым инфекциям. Суть аномалии состоит в извращенном гранулообразовании защитных клеток крови, граиулоцитов, а также меланоцитов, определяющих окрас шерстку и глаз. Как правило, кошки с данной аномалией не доживают до половой зрелости, погибая от кровотечения или инфекции. Выявлен аутосомно- рецессивный ген ch.
Порфирия:
Заболевание, связанное с нарушением синтеза белка эритроцитов крови гемоглобина, состоящего из гема и глобина, или с деградацией гема. Данные дефекта ведут к синтезу белков уропорфирина1 или копропорфирина1 вместо гемоглобина, которые выводятся с мочой или калом, а также кумулируются в костях и зубах кошки, заменяя нормальный белый цвет зубов на розовый. Моча окрашивается в красно-оранжевый цвет, что также, обусловлено избыточной продукцией порфиринов. Выявлены два, варианта болезни у кошек. В первом варианте, встречающемся чаще у беспородных кошек, кроме, характерного окрашивания зубов и мочи, может отмечаться анемия, связанная со снижением числа и изменением конфигурации эритроцитов крови, которая долгое бремя может оставаться незамеченной, а потому не иметь клинического значения. Наследуется по аутосомально-рецессивномутипу. Выявлен дефектный ген ро. Аналогичное заболевание выявлено и : у человека. Второй вариант порфйрии встречается у сиамских кошек и характеризуется серьезными изменениями крови, которые ведут к выраженным клиническим проявпениям. Характерна гипохромная анемий, резкие изменения формы и структуры эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз). Анализ родословных кошек, несущих данную патологию, выявил как аутосомально-доминантный, так и, аутосомально-рецесивный тип наследования.
Повышенная кровоточивость слизистых оболочек:
Часто проявляется в изъязвлении слизистой рта и мочевого пузыря. У кошек связана с аутосомально-доминантой мутацией, у человека и собак — с рецессивной. Выявлена пока в одном случае у кошек.
Неонатальный изоэритролизис:
Гемолитическая болезнь новорожденных котят, характеризующаяся иммунным разрушением эритроцитов крови собственными антителами. Обусловлен несовместимостью групп крови плода и матери (котята имеют группу крови А, унаследованную от отца, а мать — группу В). Встречаются только в тех породах, где имеется несколько типов (групп) крови. (персидские, экзотические, сиамские и др.) Клинически проявляется; в увеличении кроветворных органов (печень, селезенка.), желтухой, склонностью к кровотечениям, анемией. Котята умирают, откуда, второе название болезни — синдром «затухания: котят». Следует; учитывать несовместимость у кошек групп крови А и В при подборе производителей.
Гипосегментация ядер:
Циркулирующих в крови лейкоцитов. Другие клетки крови не поражаются. Обусловлено генетическим дефектом стволовых клеток крови. Могоненный доминантный порок (Ph). Выявляется только при специальном исследовании костного мозга. Клинически не проявляется, однако в опытах in vitro отмечается снижение хемотаксической способности нейтрофилов крови.
Нейтрофильная грануляция:
Встречается только у кошек бурманской породы. Выявляется при исследовании крови. Нейтрофилы содержат необычные эозинофильные включения в цитоплазме. Клинически не проявляется. Аутосомально-рецессивный тип наследования дефекта, выявлен ген ng.
Кристаллические тельца эритроцитов крови:
Часто определяются у близко инбредных сиамских кошек некоторых кровных линий. Эти тельца повреждают эритроциты, однако пораженные кошки долгое время чувствуют себя абсолютно нормально на фоне незначительной анемии. Выявляется порок, как правило, случайно или при специальном поисковом исследовании крови.
Апластическая анемия:
Встречается только у японских бобтейлов некоторых кровных линий. Проявляется в возрасте 6 месяцев прогрессирующим миелофиброзом и панцитопения (снижение общего числа клеток крови), что и является основным клиническим проявлением заболевания. Генетическая природа болезни не доказана.
Патология органов чувств:
Прогрессивная атрофия сетчатки:
Прогрессивная дегенерация сетчатки глаза, приводящая к полной слепоте. Выявлен как доминантный, так и рецессивный типы наследования (rt, Rdy, rdy) Встречается у всех пород кошек, но чаще — у персидских, абиссинских.
Тип 1 (rdg) — первичный дефект фоторецепторов сетчатки. Аутосомально-рецессивный порок. Заболевание характерно для абиссинских кошек. Проявляется в возрасте полутора-двух лет, когда нормальная сетчатка медленно, но прогрессивно атрофируется, за 2-4 года приводя кошку к полной слепоте.
Тип 2 (Rdy) — атрофические изменения сетчатки проявляются в слепоте котят в возрасте нескольких недель. Аутосомально-доминантный тип наследования. Встречается только у абиссинских кошек.
Тип 3 (rt) — проявляется у персидских кошек в возрасте 12-15 недель. Аутосомально-рецессивный порок.
Катаракта:
Характерна для гималайских кошек как двустороннее поражение глаз, заключающееся в помутнении хрусталика или его капсулы и проявляющееся в возрасте 12 недель. Катаракта может быть связана с ригидностью (плохим растяжением) папиллярной (зрачковой) мембраны.
Эпибуллезные дермоиды:
Встречаются у чистопородных и беспородных кошек как наследственная патология. Предполагается полигенный тип наследования. Дермоиды представляют собой доброкачественные образования, формирующиеся из придатков кожи (шерсти, когтей и т. д.) и располагающиеся на внутренней поверхности конъюнктивы глаз. Пигментированные дермоиды, как правило, содержат шерсть, которая травмирует роговицу. Необходимо хирургическое удаление дермоидов.
Конгетитальный(врожденный) анкилоблефарон:
Врожденное заболевание, чаще встречающееся у кошек голубого окраса и характеризующееся сращением утолщенной мембраны верхнего и нижнего века. Путь наследования неизвестен.
Конгенитальная эпифора(избыточное слезоточение):
Встречается у всех пород с плоскими лицами. Проблема состоит в несоответствии глубины глазной орбиты глазному яблоку, за счет чего вырабатывающаяся слеза стекает по лицу, оставляя на шерсти желто-коричневые подтеки.
Мумификация роговицы:
Рецессивная мутация, проявляющаяся в виде мумификации (высушивании) роговицы глаза у взрослых кошек. Встречается в возрасте от 10 месяцев до 8 лет.
Отек роговицы глаза:
Дистрофия роговицы глаза является наследственным заболеванием, проявляющимся в возрасте четырех месяцев в виде отека стромы роговицы, ее вакуолизации с последующим присоединением бактериальной инфекции.
«Вишневый глаз»
Аденома третьего века, представляющая собой круглое отечное темно-красное образование, выпячивающееся из угла глаза. Часто встречается у бурмезских кошек. Удалятся хирургически.
Косоглазие(страбизм)
Генетически детерминированный дефект в проводящих путях глазного нерва. Косоглазие часто встречается у сиамских кошек, а также в породах, где родоначальниками являются сиамы. Дефект не сильно влияет на зрение кошек и не опасен для жизни домашней кошки, но является исключительно нежелательным пороком для бридеров. Возможен полигенный тип наследования.
Первичная глаукома:
Генетическое заболевание, наследуемое по аутосомально-рецессивному пути. Основными проявлениями заболевания являются диффузная атрофия наружного сегмента сетчатки, излишняя извитость и резкое уменьшение диаметра кровеносных сосудов, приводящее к полной слепоте котят в возрасте 15 недель.
Дефицит орнитин-аминотрансферазы:
Наследственное нарушение обмена веществ, связанное с дефектом ферментов и ведущее к медленно прогрессирующей дегенерации сетчатки глаз. Диагноз ставится после исключения ненаследственной дегенерации сетчатки. Путь наследования не известен.
Глухота у белых кошек(W синдром):
Часто встречается у белых голубоглазых или белых разноглазых нечистокровных кошек и сцеплена с окрасом и цветом радужки. Бывает односторонней и двусторонней.
Патология внутренних органов:
Пупочная грыжа:
Связана с врожденным дефектом пупочного кольца и является его вторичным проявлением. Часто встречается у абиссинских кошек и корнишрексов. Предполагается полигенный тип наследования. Часто встречается у абиссинских кошек. Замечено, что проявляется у 75% котят, родители которых имеют данный дефект, и лишь у 3%, если родители нормальны. Относят к наследственной патологии.
Стеноз пилоруса:
Резкое сужение отверстия жома желудка, характеризующееся периодической или постоянной рвотой, особенно после еды, резким похуданием животного. Встречается в некоторых кровных линиях. Генетическая природа заболевания не подтверждена.
Ахалазия пищевода:
Связана со снижением сократительной функции пищевода, приводящим к резкому увеличению размера пищевода. У больной кошки отмечается нарушение продвижения пищи из пищевода в желудок, отрыжка, рвота. Часто встречается у сиамских кошек. Предполагается рецессивный путь наследования.
Уролитаз:
Образование камней в мочевых путях. Заболевание характерно для некоторых кровных линий всех пород кошек, чаще поражаются длинношерстные кошки. Обусловлено повышенным рН мочи за счет содержания солей магния, способствующих образованию камней. При отсутствии диеты, нормализующей рН за счет снижения содержания магния в пище, заболевание быстро прогрессирует, фактором риска считается избыточный вес кошки.
Первичная гиперосапурия:
Острая почечная недостаточность, вызванная накоплением кристаллов оксалатов в почечных канальцах. Проявляется в возрасте пяти — девяти месяцев. Часто сопряжена с другими заболеваниями почек. Рецессивный порок.
Врожденный поликистоз почек:
Замещение нормальной ткани почек полостями, заполненными жидкостью. Встречается у всех длинношерстных пород кошек некоторых кровных линий. Степень клинических проявлений зависит от распространенности процесса и наличия его в одной или обеих почках. Приводит к нарушению функций почек, выражающемуся в хронической почечной недостаточности, которая часто приводит к смертельному исходу уже в возрасте 7-8 недель. Клинически проявляется в резком увеличении живота котенка за счет увеличенных, кистообразных почек. Котята испытывают постоянную жажду при чувстве отвращения к пище, обильно и часто мочатся, теряют вес. Выражена вялость и апатия. Часто поликистоз почек сочетается с кистозным замещением нормальной ткани печени и поджелудочной железы.
Амилоидоз почек:
Встречается у абиссинских и сомалийских кошек чаще, чем у других пород. Развивается, как правило, к 6-летнему возрасту. Клинически проявляется постепенной потерей веса, дегидратацией организма животного, гингивитами и стоматитами, блеклостью и нездоровым видом редеющей шерсти. Обусловлено заболевание отложением в почках специфического вещества амилоидом. Почки уменьшаются в размере, становятся жесткими. Генетическая природа болезни устанавливается.
Первичный эндокардиальный фиброэластоз:
Наследственное заболевание, встречающееся только у сиамских и бурмезских кошек. Клинически проявляется в возрасте от трех недель до четырех месяцев и обусловлено нарушением дренажа лимфы от сердца, приводящим к хроническому отеку эндокарда. Больные котята с трудом дышат открытым ртом, кожа мордочки и слизистые оболочки рта синюшны. Выявляется нарушение ритма сердца, гидроторакс и гидроперикард (скопление жидкости в грудной полости и в сердечной сорочке). Часто начало клинических проявлений совпадает со смертью животного. Является доминантным дефектом. Аналогичное заболевание выявлено у человека.
Нейрофиброма:
Кожная опухоль, развивается у кошек 8 лет. При цитологическом исследовании опухоли выявляется значительное количество трисомальных клеток. Трисомия касается хромосомы N D2.
Гипоплазия(атрофия) тимуса:
Различают врожденное и генетически детерминированное нарушение структуры и функции тимуса (железы внутренней секреции). Клинически проявляется в синдромах «затухания» и «замирания развития» котят, приводящих к смерти.
Излом кончика хвоста(крючок):
Обусловлен сближением или сращиванием хвостовых позвонков кончика хвоста; Рецессивный признак.
Аномалии развития и наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ:
Манноцитоз:
Заболевание, относящееся к болезням «накопления». Характеризуется аккумуляцией богатого маннозой материала в лизосомах клеток, обусловлен дефицитом фермента альфа- манноцидазы, участвующего в катаболизме гликопротеидов (белков, входящих в состав клеточных мембран и многих биологических жидкостей организма). Клинически проявляется в прогрессивной атаксии (нарушении координации), треморе и нарушении пространственной ориентации. Первые симптомы могут возникать у новорожденных котят, которые умирают в первые дни жизни. Аутосомально-рецессивный дефект.
Мукополисахаридоз 1:
Типичный лицевой диморфизм, характеризующийся уплощением морды, сдавливанием переносицы, резким уменьшением ушных раковин и двусторонним диффузным помутнением роговицы. Связан с дефицитом лизосомального фермента альфа-идуронидазы. Рентгенологически можно выявить двусторонний подвывих тазобедренных суставов, сращение шейных позвонков. Карликовость не выражена. Часто встречаются пороки сердца. Доминантный дефект, выявлен ген (Mps…1).
Мукополисахаридоз У-1:
Генетическое заболевание, очень часто встречается у сиамских кошек и заключается в недостаточной активности фермента арил-сульфазы В. Клинически проявляется характерным видом кошки; широкие просторные глазные орбиты, резко уменьшенные ушные раковины, уплощение лицевых костей черепа. Уплощение и вдавление грудной клетки часто сопровождается вывихом грудины. В 10 недель котята выглядят гораздо меньшими по сравнению со сверстниками. Подушечки лап крупные. К 5 месяцам формируется характерная клиническая картина: котята не могут прыгать, передвигаются мелкими шажками, низко и немного в сторону держат голову. Определяются двусторонние подвывихи тазобедренных суставов, смещения позвонков, в результате которых часто возникают нарушения целостности спинного мозга, ведущие к параличам и парезам. В нейтрофилах крови выявляются специфические глыбки, моча содержит характерные для заболевания вещества гликозаминогликаны. Доминантный дефект, выявлено две мутации, вызывающие данное заболевание (Mps…6a; Mps.«6b).
Ганглиоцидоз:
Связанный с дефицитом кислоты галакцида зы неврологический синдром, часто встречающийся у сиамо-ориентальной группы кошек. Котята с данным синдромом дегенерации нервных ганглиев выглядят абсолютно нормальными до 2-3 месяцев, затем появляется тремор головы и задних конечностей, переходящий к 7-8 месяцам в общую дисметрию (нарушение пространственных связей), квадраплегию (паралич всех конечностей). Прогноз неблагоприятный. Заболевание проявляется при наличии кодоминантного гена да-1 только в гомозиготном состоянии.
ТЕРАТОГЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ:
— внутриутробная и перинатальная смерть,
— замедление роста, развития и полового созревания,
— врожденное опухолеобразование,
— аномалии костно-суставной системы,
— неадекватное поведение.
МУТАГЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ:
— внутриутробная гибель,
— аборты (выкидыши),
— врожденные аномалии,
— генетически обусловленные болезни,
— понижение резистентности к заболеваниям (снижение иммунитета),
— бесплодие,
— карциногенез (развитие раковых заболеваний
Всегда искренне и доброжелательно. Е.В. Спасибо: 0
